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应激反应基因NDRG2在AD神经病理损伤中的保护作用与机制研究

应激反应基因NDRG2在AD神经病理损伤中的保护作用与机制研究

作     者:陶亮 

作者单位:第四军医大学 中国人民解放军空军军医大学 

作者专业:麻醉学

学位级别:硕士

导师姓名:熊利泽

授予单位:第四军医大学;中国人民解放军空军军医大学

授予年度:2017年

学科分类:1002[医学-临床医学类] 

主      题:阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 敲除 NDRG2 APP/PS1 记忆 

摘      要:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病。它是老年期痴呆最常见的一种类型[1],以不断进展的记忆障碍、全面智能减退、个性改变以及精神行为异常为主要临床表现,是全球老年人的主要致残、致死疾病之一。随着全球人口老龄化加剧,世界各地的AD发病率逐年上升,根据国际阿尔茨海默病协会(Alzheimer’s Disease International,ADI)2016年公布的数据,目前全球约有4680万AD患者,平均每3秒即新发1例;根据预测,全球阿尔茨海默病患者例数到2030年将达到7470万例,2050年将突破1亿,高达1亿3150万例[2]。2010年,ADI报告每年全球用于治疗和护理AD患者的费用超过6040亿美元[3]。目前我国AD患者估计在800万到1000万,报告指出,未来中国和世界均面临治疗和照顾数量庞大的AD患者的重负[4]。AD典型的病理特征是脑神经细胞外出现由β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)聚集形成的老年斑[5],脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结及神经元原发变性、坏死[6,7]。由于目前AD的病因及发病机制尚不十分明确,治疗主要依靠口服药物治疗包括改善胆碱能神经传递的药物和抗氧化药物等进行对症治疗[8]。因药物在病灶部位聚集量有限,故尚无理想的根治效果。因此深入探讨AD发病的分子机理,发现调控AD病程的关键分子,对AD的基础研究和临床诊治意义重大。人源的NDRG2基因是第四军医大学生化教研室于1999年发现并克隆[9]。NDRG2基因定位于染色体14q11.2,含有16个外显子,15个内含子,编码含有371个氨基酸残基、分子量约41kDa的蛋白[9]。Mitchelmore等发现NDRG2在AD患者脑组织中的表达显著高于对照组受试者[10],但NDRG2表达增高究竟是参与促进AD的发展,还是在Aβ等应激反应条件下细胞启动的一种内源性保护机制并不清楚。作为一个新的细胞应激反应基因,NDRG2参与多种�

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